Έρευνα Βερολίνο: Προστατευτικός μηχανισμός εγκεφάλου μετά από νευρολογικό τραυματισμό ή ασθένεια

Έρευνα Βερολίνο: Όταν ο εγκέφαλος πάσχει από τραυματισμό ή λοίμωξη, τα γλοιακά κύτταρα που περιβάλλουν την πληγείσα περιοχή ενεργούν για τη διατήρηση των ευαίσθητων νευρικών κυττάρων του εγκεφάλου και την πρόληψη υπερβολικής βλάβης. Μια ομάδα ερευνητών από το Πανεπιστήμιο Ιατρικής στο Βερολίνο  «Charité» κατάφεραν να αποδείξουν τον σημαντικό ρόλο που διαδραματίζει η αναδιοργάνωση των δομικών και μεμβρανικών στοιχείων των γλοιακών κυττάρων.

Τα ευρήματα των ερευνητών, τα οποία έχουν δημοσιευτεί στο Nature Communications, ρίχνουν φως σε έναν νέο νευροπροστατευτικό μηχανισμό τον οποίο ο εγκέφαλος θα μπορούσε να χρησιμοποιήσει για τον ενεργό έλεγχο των βλαβών μετά από νευρολογικό τραυματισμό ή ασθένεια.

Το νευρικό σύστημα δεν διαθέτει την ικανότητα αναγέννησης νευρικών κυττάρων και επομένως αυτό είναι ιδιαίτερα ευάλωτο σε τραυματισμούς. Μετά από εγκεφαλικό τραυματισμό ή λοίμωξη, διάφορα κύτταρα πρέπει να συνεργαστούν με συντονισμένο τρόπο προκειμένου να περιορίσουν τη βλάβη και να επιτρέψουν την ανάρρωση.

Τα «Αστροκύτταρα», ο πιο κοινός τύπος γλοιακού κυττάρου που βρίσκεται στο κεντρικό νευρικό σύστημα, διαδραματίζουν βασικό ρόλο στην προστασία των γύρω ιστών. Αποτελούν μέρος ενός αμυντικού μηχανισμού γνωστού ως «αντιδραστική αστρογλοία», ο οποίος διευκολύνει τον σχηματισμό ουλών, βοηθώντας έτσι στον περιορισμό της φλεγμονής και στον έλεγχο της βλάβης των ιστών.

Τα αστροκύτταρα μπορούν επίσης να διασφαλίσουν την επιβίωση των νευρικών κυττάρων που βρίσκονται ακριβώς δίπλα σε μια θέση τραυματισμένου ιστού, διατηρώντας έτσι τη λειτουργία των νευρωνικών δικτύων.

Οι ερευνητές μπόρεσαν να διευκρινίσουν έναν νέο μηχανισμό που εξηγεί ποιες διεργασίες συμβαίνουν μέσα στα αστροκύτταρα και πώς αυτές συντονίζονται. «Καταφέραμε να δείξουμε για πρώτη φορά ότι η πρωτεΐνη «drebrin» ελέγχει την αστρογλίωση», λέει ο επικεφαλής της μελέτης καθηγητής Dr. Britta Eickholt, Διευθυντής του Ινστιτούτου Βιοχημείας και Μοριακής Βιολογίας του Charité.

“Τα αστροκύτταρα χρειάζονται ντρεμπρίνη για να σχηματίσουν ουλές και να προστατεύσουν τον περιβάλλοντα ιστό.” Με τον τερματισμό της παραγωγής ντρεμπρίνης μέσα σε αστροκύτταρα, οι ερευνητές μπόρεσαν να μελετήσουν τον ρόλο του στον εγκεφαλικό τραυματισμό σε ένα ζωικό μοντέλο.

Χρησιμοποίησαν μικροσκοπία ηλεκτρονίων και μικροσκοπία φωτός υψηλής ανάλυσης για να διερευνήσουν κυτταρικές αλλαγές στον εγκέφαλο, εκτός από την πραγματοποίηση ερευνών σε πραγματικό χρόνο χρησιμοποιώντας απομονωμένα αστροκύτταρα στην κυτταρική καλλιέργεια.

«Η απώλεια ντρεμπρίνης έχει ως αποτέλεσμα την καταστολή της φυσιολογικής ενεργοποίησης των αστροκυττάρων», εξηγεί ο καθηγητής Eickholt. Προσθέτει: “Αντί να εμπλέκονται σε αμυντικές αντιδράσεις, αυτά τα αστροκύτταρα υποφέρουν από πλήρη απώλεια λειτουργίας και εγκαταλείπουν την κυτταρική τους ταυτότητα.” Χωρίς προστατευτικό σχηματισμό ουλών, κανονικά αβλαβείς τραυματισμοί θα εξαπλωθούν και όλο και περισσότερα νευρικά κύτταρα θα πεθάνουν.

Για να καταστεί δυνατή η δημιουργία ουλών, η drebrin ελέγχει την αναδιοργάνωση του κυτταροσκελετού ακτίνης, ενός εσωτερικού ικριώματος υπεύθυνου για τη διατήρηση της μηχανικής σταθερότητας των αστροκυττάρων.

Με αυτόν τον τρόπο, η drebrin προκαλεί επίσης τον σχηματισμό μακρών κυλινδρικών δομών μεμβράνης γνωστών ως σωληνοειδών ενδοσωμάτων, οι οποίες χρησιμοποιούνται στην πρόσληψη, διαλογή και ανακατανομή των επιφανειακών υποδοχέων και απαιτούνται για τα αμυντικά μέτρα των αστροκυττάρων.

Συνοψίζοντας τα ευρήματα των ερευνητών, ο καθηγητής Eickholt λέει: «Τα ευρήματά μας δείχνουν επίσης πώς η drebrin χρησιμοποιεί το δυναμικό και ευέλικτο κυτταροσκελετό καθώς και τις δομές μεμβράνης για τον έλεγχο των λειτουργιών των αστροκυττάρων που είναι θεμελιώδεις για τον αμυντικό μηχανισμό κατά των τραυματισμών».

Συνεχίζει: “Συγκεκριμένα, τα σωληνάρια μεμβράνης που σχηματίζονται κατά τη διάρκεια αυτής της διαδικασίας δεν έχουν περιγραφεί προηγουμένως με αυτόν τον τρόπο ούτε σε καλλιεργημένα αστροκύτταρα ούτε στον εγκέφαλο.”

“Ο ρόλος της Drebrin ως κυτταροσκελετικού ρυθμιστή υποδηλώνει ότι μπορεί να είναι παράγοντας κινδύνου για σοβαρά αποτελέσματα τόσο σε νευρολογικές όσο και σε άλλες διαταραχές, επειδή η απώλεια της πρωτεΐνης μπορεί να προκαλέσει παρόμοιες αλλαγές στα αστροκύτταρα”, λέει ο καθηγητής Eickholt. Προσθέτει: “Είναι επίσης πιθανό τα άτομα με ελαττώματα στο γονίδιο της ντρεμπρίνης – συγκρίσιμα με αυτά του ζωικού μοντέλου – να παραμείνουν χωρίς συμπτώματα έως ότου προκληθούν κυτταρικές πιέσεις, περιβαλλοντικές τοξίνες ή ασθένειες.”

Ελπίζεται ότι οι έρευνες που περιλαμβάνουν δείγματα ασθενών θα διευκρινίσουν τον βαθμό στον οποίο η ντρεμπρίνη παίζει επίσης ρόλο σε εκφυλιστικές εγκεφαλικές διαταραχές, όπως η νόσος του Αλτσχάιμερ.

ΠΗΓΗ

ΑΦΗΣΤΕ ΜΙΑ ΑΠΑΝΤΗΣΗ

Please enter your comment!
Please enter your name here