Ο διαβήτης τύπου 1 είναι ένα αυτοάνοσο νόσημα. Εμφανίζεται όταν το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται και καταστρέφει τα βήτα κύτταρα στο πάγκρεας. Τα βήτα κύτταρα, τα οποία παράγουν ινσουλίνη, είναι διατεταγμένα σε ομάδες που ονομάζονται νησίδες. Αν και οι επιστήμονες έχουν κατανοήσει την αυτοάνοση φύση του διαβήτη τύπου 1 εδώ και αρκετό καιρό, δεν είναι ακόμα σαφές γιατί το ανοσοποιητικό σύστημα πρέπει να ενεργοποιήσει το πάγκρεας. Καθώς η έρευνα συνεχίζεται, ορισμένοι ερευνητές αναζητούν ενδείξεις για τη σχέση μεταξύ γονιδίων και ανοσοποιητικού συστήματος. Νέα έρευνα, η οποία δημοσιεύεται στο Journal of Translational Autoimmunity, διερευνά τον ρόλο ενός συγκεκριμένου γονιδίου στον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 1. Οι επιστήμονες έχουν ήδη εμπλέξει ένα συγκεκριμένο τμήμα ενός χρωμοσώματος στον διαβήτη τύπου 1. Ωστόσο, δεν κατάλαβαν ακριβώς γιατί αυτή η περιοχή — γνωστή ως locus 3p21.31 — επηρεάζει τον κίνδυνο. Η τρέχουσα μελέτη προσθέτει περισσότερες λεπτομέρειες.
Αυτή η περιοχή του γονιδιώματος κωδικοποιεί ένα ευρύ φάσμα πρωτεϊνών – μεταξύ αυτών είναι ένας υποδοχέας που ονομάζεται CCR2. Όταν το CCR2 συνδέεται με την κυτοκίνη CCL-2, ενεργοποιεί Τ κύτταρα και στρατολογεί μακροφάγους, προκαλώντας έτσι φλεγμονή. Ενώ οι επιστήμονες έχουν μελετήσει τη σχέση μεταξύ CCL-2 και διαβήτη τύπου 1 στο παρελθόν, τα αποτελέσματα ήταν δύσκολο να ερμηνευτούν. Οι ερευνητές συμφωνούν ότι τα επίπεδα του CCL-2 διαφέρουν μεταξύ των ατόμων με διαβήτη τύπου 1 και εκείνων που δεν έχουν την πάθηση. Ωστόσο, ορισμένες μελέτες έχουν βρει αυξημένα επίπεδα, ενώ άλλες έχουν δείξει μειωμένα επίπεδα.
Μια νέα ματιά στο CCL-2
Για να διερευνήσουν αυτή τη συγκεχυμένη σχέση, οι ερευνητές έλαβαν δεδομένα από τη Μελέτη Αυτοανοσίας του Διαβήτη στους Νέους (DAISY). Το DAISY ξεκίνησε το 1993 και παρακολούθησε 310 βρέφη με υψηλό κίνδυνο να αναπτύξουν διαβήτη τύπου 1 από τη γέννηση. Από αυτά, 42 ανέπτυξαν αυτοαντισώματα σε νησίδες αλλά δεν ανέπτυξαν διαβήτη τύπου 1. Με άλλα λόγια, το ανοσοποιητικό τους σύστημα δημιούργησε μια απόκριση στα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη στο πάγκρεας, αλλά δεν είχε ακόμη προχωρήσει στην ανάπτυξη διαβήτη τύπου 1. Σαράντα οκτώ από τους συμμετέχοντες ανέπτυξαν διαβήτη τύπου 1. Οι ερευνητές συνέκριναν αυτούς τους συμμετέχοντες με μια ομάδα ελέγχου 220 ατόμων χωρίς αντισώματα νησίδων ή διαβήτη τύπου 1. Διαπίστωσαν ότι τα επίπεδα της κυτοκίνης CCL-2 στο αίμα ήταν σημαντικά χαμηλότερα στις δύο ομάδες που εξετάστηκαν σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου. Καθώς τα θετικά στα αυτοαντισώματα άτομα προχώρησαν στην ανάπτυξη διαβήτη τύπου 1, οι επιστήμονες παρατήρησαν μια σταθερή πτώση στα επίπεδα CCL-2.
Έδειξαν επίσης ότι αυτές οι δύο ομάδες είχαν αυξημένο αριθμό του υποδοχέα CCR2, ο οποίος δεσμεύει το CCL-2 στα κύτταρα του ανοσοποιητικού τους. Οι συγγραφείς θεωρούν ότι όταν είναι διαθέσιμοι περισσότεροι υποδοχείς, περισσότερο CCL-2 συνδέεται με τους υποδοχείς. Όταν δεσμεύεται, αυτό προκαλεί φλεγμονή και βλάπτει το πάγκρεας. Και, επειδή το CCL-2 είναι συνδεδεμένο με έναν υποδοχέα, τα επίπεδα του CCL-2 στο αίμα μειώνονται. Οι συγγραφείς συμπεραίνουν ότι η αναστολή του CCR2 μπορεί να καθυστερήσει την ανάπτυξη διαβήτη τύπου 1 σε άτομα με αυτοαντισώματα νησίδων. «Η αναστολή του CCR2 θα μπορούσε να βλάψει τη στρατολόγηση των ανοσοκυττάρων, συμπεριλαμβανομένων των Τ-λεμφοκυττάρων και των μονοκυττάρων, στη νησίδα του παγκρέατος, και ως εκ τούτου, να καθυστερήσει την εξέλιξη στην αυτοανοσία των νησιδίων», επισημαίνουν.