Εγκεφαλικό επεισόδιο: Ανακαλύφθηκε πιθανή νέα στρατηγική συνταγών

Εγκεφαλικό επεισόδιο: Η έρευνα που πραγματοποιήθηκε στο LSU Health New Orleans Neuroscience Center of Excellence αναφέρει ότι ένας συνδυασμός ενός LSU Health-πατενταρισμένου φαρμάκου και επιλεγμένων παραγώγων DHA είναι πιο αποτελεσματικός στην προστασία των εγκεφαλικών κυττάρων και στην αύξηση της ανάρρωσης μετά από εγκεφαλικό επεισόδιο από ένα μόνο φάρμακο. Τα ευρήματα δημοσιεύονται στο Brain Circulation.

Κατά τη διάρκεια ενός ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου, τα σήματα παράγονται από τα λευκά αιμοσφαίρια αίματος και τα πρωτογενή κύτταρα του ανοσοποιητικού εγκεφάλου που ονομάζονται μικρογλοία που προκαλούν νευροφλεγμονή που οδηγεί σε συσσώρευση χημικών ουσιών που βλάπτουν τον εγκέφαλο. Ο παράγοντας ενεργοποίησης αιμοπεταλίων (PAF) συσσωρεύεται και η αναστολή αυτής της διαδικασίας παίζει κρίσιμο ρόλο στην επιβίωση των νευρώνων.

Οι προηγούμενες μελέτες του Δρ. Bazan έδειξαν επίσης ότι εκτός από τις αντιφλεγμονώδεις ιδιότητές του , το DHA, ένα βασικό ωμέγα-3 λιπαρό οξύ, διεγείρει την παραγωγή νευροπροστατίνης D1 (NPD1), ενός μορίου που προστατεύει τα εγκεφαλικά κύτταρακαι προωθεί την επιβίωσή τους. Ένας περίπλοκος παράγοντας για την ανάπτυξη νευροπροστατευτικών στρατηγικών για το εγκεφαλικό επεισόδιο είναι οι πολλαπλές οδοί και τα συμβάντα που συμβαίνουν στον εγκέφαλο κατά τη διάρκεια ενός εγκεφαλικού επεισοδίου, το οποίο προσεγγίστηκε κυρίως από μονοθεραπευτικούς παράγοντες που ήταν ως επί το πλείστον ανεπιτυχείς.

Επειδή καμία θεραπεία δεν έχει αποδειχθεί αποτελεσματική στη θεραπεία της πολυπλοκότητας του εγκεφαλικού επεισοδίου, η ομάδα στόχευσε σε δύο διαφορετικά συμβάντα – μπλοκάροντας τους προφλεγμονώδεις υποδοχείς παράγοντα ενεργοποίησης αιμοπεταλίων (PAF-R) και ενεργοποιώντας τις οδούς επιβίωσης των κυττάρων. Διαπίστωσαν ότι η θεραπεία με LAU-0901, ένα συνθετικό μόριο που ανακαλύφθηκε στο εργαστήριο Bazan που μπλοκάρει τον προ-φλεγμονώδη παράγοντα ενεργοποίησης αιμοπεταλίων, καθώς και η προκαλούμενη από ασπιρίνη NPD1 (AT-NPD1) μείωσε το μέγεθος της κατεστραμμένης περιοχής στον εγκέφαλο, ξεκίνησε την επισκευή μηχανισμών και βελτιωμένη αξιοσημείωτη αποκατάσταση συμπεριφοράς.

Οι συνολικοί όγκοι βλάβης μειώθηκαν με LAU-0901 συν NPD1 κατά 62% και LAU-0901 συν AT-NPD1 κατά 90%. Η συνδυαστική θεραπεία με LAU-0901 συν AT-NPD1 βελτίωσε τη βαθμολογία συμπεριφοράς έως και 54% την τρίτη ημέρα. Οι LAU-0901 και LAU-0901 plus DHA μείωσαν την παραγωγή του 12-υδροξυεικοσατατραενοϊκού οξέος, ενός προφλεγμονώδους μεσολαβητή.

«Η βιολογική δραστηριότητα των LAU-0901 και AT-NPD1 οφείλεται σε συγκεκριμένη ενεργοποίηση ή διαμόρφωση οδών σηματοδότησης που σχετίζονται με το ανοσοποιητικό σύστημα, φλεγμονή, κυτταρική επιβίωση και αλληλεπιδράσεις κυττάρων-κυττάρων», σημειώνει ο Δρ Bazan. “Αυτά τα ευρήματα παρέχουν μια σημαντική εννοιολογική πρόοδο ευρείας θεραπευτικής συνάφειας για την επιβίωση των κυττάρων, τη λειτουργία του εγκεφάλου και, ιδιαίτερα, τις εγκεφαλικές και νευροεκφυλιστικές ασθένειες.” “Ανακαλύψαμε ότι αυτά τα νέα μόρια προάγουν την επιβίωση των νευρωνικών κυττάρων με σημαντική αντιφλεγμονώδη δράση”, εξηγεί ο Δρ Belayev. “Αυτή η συνδυαστική θεραπεία μπορεί να είναι υπόσχεση για μελλοντική θεραπευτική ανάπτυξη κατά του ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου .”

ΠΗΓΗ

ΑΦΗΣΤΕ ΜΙΑ ΑΠΑΝΤΗΣΗ

Please enter your comment!
Please enter your name here